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UR 1264 - MYCSA : Mycologie et securite des aliments

MycSA

Mycologie & Sécurité des Aliments
INRA Bordeaux-Aquitaine
BP 81
33883 Villenave d'Ornon Cedex

Le projet ERasER, 2016

Régulation épigénétique de la recombinaison chez les champignons filamenteux

Un projet de recherche soutenu par le Département Santé des Plantes et Environnement de l'INRA

La lutte contre la fusariose de l’épi et l’accumulation de mycotoxines dans les grains de blé est un enjeu agronomique et sanitaire majeur à l’échelle mondiale. Dans un contexte de changement climatique, de modification des pratiques culturales et de recherche de résistances variétales durables, il est indispensable de comprendre la capacité d’évolution et d’adaptation du pathogène. En Europe, Fusariumgraminearum est l’espèce prédominante. L’aptitude à générer des isolats capables de contourner la résistance de la plante hôte et à s’adapter aux changements environne mentaux est fonction de divers paramètres tels que la capacité de mutation, la recombinaison ou les possibles flux de gènes entre populations. F. graminearum est une espèce homothallique. Les études en populations naturelles ont cependant démontré un rôle essentiel de l’interfécondation dans la diversité génétique observée (Bowden and Leslie 1999). La recombinaison joue un rôle important dans la diversité intra-population observée au champ ainsi que dans l’évolution de ces populations dans le temps (Talas et al. 2011). En population issue de croisement contrôlé, des génotypes transgressifs pour l’agressivité sur plante ont pu être identifiés (Voss et al. 2010). D’un point de vue structurel, le taux de recombinaison sur le génome est variable selon les régions (Gale et al. 2005). Les régions présentant des taux de recombinaison élevés sont fortement corrélées avec la richesse polymorphique. Ces régions présentent également un enrichissement en gènes spécifiquement exprimés lors du processus infectieux, avec notamment des gènes codant pour les protéines du sécrétome (Cuomo et al. 2007). La régulation de la recombinaison génétique est donc un paramètre important à prendre en compte en termes de potentiel adaptatif.

Chez les eucaryotes, la recombinaison méiotique est fortement liée avec la structure de la chromatine. La chromatine dans son état relâché, ou euchromatine, est typiquement associée à des régions transcriptionnellement actives et souvent riches en gènes dans lesquelles des évènements de recombinaison peuvent avoir lieu. Inversement, la chromatine dans son état condensé, ou hétérochromatine, contient des régions transcriptionnellement inactives parce qu’elles sont dépourvues de gènes (hétérochromatine constitutive) ou parce que les gènes qu’elle contient sont silencieux (hétérochromatine facultative). L’hétérochromatine n’est pas permissive des événements de recombinaison [ref]. Certaines marques épigénétiques ont en effet été démontrées comme ayant un rôle dans la régulation de la recombinaison à travers les modifications de l’état chromatinien. Par exemple, l’histone H3K4 tri-méthyltransferase PRDM9 est impliquée dans la formation de régions euchromatiques en prophase de la méiose et influence la distribution sur le génome des points d’initiation de la recombinaison chez l’homme et la souris (Parvanov et al. 2010; Grey et al. 2011; Segurel et al. 2011). Au contraire, la méthylation de l’ADN est une marque hétérochromatique qui semble jouer un rôle suppressif sur la recombinaison chez Arabidopsis thaliana et chez le champignon Ascobolus immersus (Maloisel and Rossignol 1998). Chez F. graminearum, très peu de données sont disponibles sur la relation entre recombinaison méiotique et marques chromatiniennes. De façon inattendue, il apparaît que les régions à hautes fréquences de recombinaison co-localisent avec la marque hétérochromatique H3K27me3 et inversement pour la marque euchromatique H3K4me2 (Connolly et al. 2013).

Le  projet ERasER propose d’explorer la relation entre structure de la chromatine et recombinaison chez F. graminearum pour, à terme, mieux évaluer le potentiel adaptatif du pathogène. La compréhension d’un tel mécanisme chez ce champignon pathogène permettra une meilleure anticipation des risques liés à l’émergence de souches potentiellement plus agressives. D’un point de vue plus fondamental, les données de la littérature sont intrigantes et pourraient révéler un mécanisme différent de ce qui est habituellement observé chez les eucaryotes.